DISFUNÇÃO NEUROVASCULAR COMO UM POTENCIAL EIXO PATOGÊNICO NA INFECÇÃO POR TRYPANOSOMA CRUZI: MECANISMOS, IMPLICAÇÕES CLÍNICAS E PERSPECTIVAS TERAPÊUTICAS - Evelyn Generoso Manhães, Daniella (RECIMA21 - Revista Científica Multidisciplinar - ISSN 2675-6218, 2026)
A doença de Chagas, causada por Trypanosoma cruzi, permanece como uma importante doença tropical negligenciada, com crescente relevância global devido à migração e à expansão geográfica. Embora as manifestações cardíacas e gastrointestinais tenham sido amplamente investigadas, evidências experimentais crescentes indicam que alterações microvasculares e neurovasculares podem desempenhar papel relevante na progressão da doença. No entanto, esses mecanismos são frequentemente interpretados como consequências inflamatórias, em vez de possíveis determinantes centrais da patogênese. Esta revisão examina estudos experimentais e clínicos que abordam a disfunção endotelial, o desequilíbrio do óxido nítrico, a desregulação da sinalização do VEGF e as alterações da barreira hematoencefálica durante a infecção por T. cruzi. Ao integrar dados da biologia vascular, da imunopatologia e da interação hospedeiro-parasita, propõe-se um modelo patogênico integrativo que sustenta a hipótese de que a disfunção neurovascular pode representar um importante eixo fisiopatológico na doença de Chagas. Evidências provenientes de investigações in vitro, in vivo e clínicas sugerem que a ativação endotelial induzida pelo parasita, o estresse oxidativo e o comprometimento microcirculatório contribuem não apenas para a patologia cardíaca, mas também para o dano microvascular cerebral, potencialmente relacionado às manifestações neurológicas observadas nas fases aguda e crônica da doença. Em vez de considerar as alterações da permeabilidade vascular como fenômenos secundários, esta revisão destaca seu possível papel como contribuintes ativos para a lesão microvascular sistêmica. Essa integração conceitual pode apoiar a identificação de novas estratégias terapêuticas voltadas à preservação da integridade endotelial e à modulação das vias de sinalização vascular.